• 第一，长期接受抗病毒治疗且病毒学阴转的患者，实现了病毒学阴转（即HBV DNA阴性）和乙肝表面抗原（HbsAg）的血清转换（HbeAg阴性），并且乙肝表面抗原（HBsAg）定量水平较低（小于1 500 IU/mL，甚至小于500 IU/mL）

• 第二，肝炎发作的患者：对于肝炎发作的患者，特别是转氨酶明显升高且HbeAg阴性的患者，通过核苷(酸)类似物与干扰素的联合治疗，可以实现较高的临床治愈率。

  
  

• 第三，非活动期HBeAg阴性的乙肝病毒感染者，HBsAg ＜ 1 000 IU/mL，HBeAg阴性，HBV DNA ＜ 2 000 IU/mL，谷丙转氨酶（ALT）持续正常（< 40 U/L）。经过干扰素单药或联合富马酸丙酚替诺福韦（TAF）治疗，能取得较高的治愈率。
  
  

• 第四，HBV DNA载量高、HBsAg和HBeAg水平也相对较高的慢性乙型肝炎患者。如果这类患者的肝组织病理提示肝组织内有明显炎症，则表明机体的免疫系统正在努力清除病毒。对于这类患者，我们可以通过核苷（酸）类似物与干扰素的联合治疗，帮助他们获得乙型肝炎临床治愈。

  
  

• 第五，儿童慢性乙型肝炎患者，尤其是年龄小于7岁的儿童。发病年龄越早，其临床治愈率越高。

  
  

• 第六，产后肝炎发作的慢性乙型肝炎孕妇。对于核苷（酸）类似物经治的慢性乙型肝炎孕妇，产后可能是追求临床治愈的时机。

  
  

• 第七，已经获得乙肝临床治愈的人群，停药后复阳再治疗者。

尽可能将非优势人群转化为优势人群。通过口服安全有效的核苷（酸）类似物抗病毒药物，经过一到数年不等的治疗，部分患者能转化为优势人群。此时，再联合使用干扰素，患者获得临床治愈的比例就会显著提高。

强调联合治疗

慢乙肝患者的治疗方案为抗病毒治疗。目前已进入市场的抗病毒药物主要有两大类：一类是口服的核苷（酸）类似物，另一类是聚乙二醇干扰素。我们特别强调这两种药物的联合治疗，核苷类药物（如拉米夫定、恩替卡韦等）主要通过抑制乙肝病毒的DNA聚合酶来抑制病毒复制，而干扰素（包括普通干扰素α和聚乙二醇化干扰素α）则通过刺激机体免疫反应来对抗病毒感染。两者联合使用可以发挥协同作用，增强抗病毒效果。

通常情况下，乙肝临床治愈的优势人群只有接受以聚乙二醇干扰素为基础的治疗方案，乙肝临床治愈率才能超过30%。

乙肝临床治愈的研究数据

近年来，我国开展了多项关于乙肝临床治愈的大型临床研究，这为优势人群的治疗方案及成效给出了数据支撑。

研究数据显示，纳入核苷（酸）类似物治疗超过1年、HBV DNA低于100 IU/mL、HBeAg阴性且HBsAg低于1500 IU/mL的慢乙肝患者，在序贯/联合聚乙二醇干扰素治疗48周或最长至96周后，其48周时的HBsAg清除率达到了30%以上。

根据“乙肝临床治愈星光计划”数据，基于聚乙二醇干扰素治疗IHC人群，治疗48周时HBsAg清除率为32.2%，累计HBsAg清除率为71.6%。

“破冰计划”研究数据显示，通过聚乙二醇干扰素治疗HBeAg阴性、ALT正常的慢乙肝患者，治疗48周时HBsAg清除率为35.8%。核苷（酸）类似物经治的慢乙肝孕妇，产后接受聚乙二醇干扰素和富马酸替诺福韦二吡呋酯（TDF）联合治疗48周，HBsAg清除率高达41.7%。

治疗过程中的特殊情况

然而，即使联合使用聚乙二醇干扰素和核苷（酸）类似物，也并非所有优势人群都能达到临床治愈。因此，在治疗过程中，我们还需要不断评估患者的状态。

针对那些在接受聚乙二醇干扰素治疗后，HBsAg水平下降并趋于平台期的患者，可以采用一种间歇治疗策略来进一步提升临床治愈率。具体而言，可以暂时停止聚乙二醇干扰素的治疗，而继续维持核苷（酸）类似物的口服治疗。在随后的3至6个月内，密切监测并重新评估患者的治疗反应，根据评估结果来决定是否重新启动聚乙二醇干扰素的治疗。

另一方面，对于那些已经实现HBsAg阴性，但尚未获得HBsAg血清学转换（即抗HBs仍为阴性）的患者，可以考虑将聚乙二醇干扰素的治疗疗程延长12至24周，以期获得更持久的病毒学应答。此外，也可以给予乙肝疫苗注射，这有助于促进HBsAg血清学转换的发生，从而进一步降低停药后复发的风险。